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InfoWeb Marketplace · La redazione
Pubblicato il 31 ottobre 2011 · 3 min di lettura
Nuova molecola cardioprotettiva TRO40303 nell'infarto acuto del miocardio
InfoWeb Marketplace · La redazionePubblicato il 31 ottobre 2011 · 3 min di lettura
Questo studio europeo è realizzato nell'ambito del progetto MitoCare condotto da Trophos e finanziato dall'Unione Europea
Trophos SA, società farmaceutica francese che sviluppa terapie innovative fino alla loro validazione clinica per nuovi trattamenti in neurologia e cardiologia, annuncia oggi che il primo paziente è stato trattato in uno studio di Fase 2 di proof of concept volto a valutare l'efficacia e la tollerabilità della sua molecola TRO40303, nuovo modulatore del poro di transizione mitocondriale, nel trattamento delle lesioni da ischemia-riperfusione cardiaca in pazienti colpiti da infarto acuto del miocardio. TRO40303 potrebbe diventare il primo trattamento in grado di ridurre le lesioni da ischemia-riperfusione cardiaca, fattori significativi di morbilità e mortalità dopo un infarto del miocardio (IM). Questo studio è sostenuto dal progetto europeo FP7, MitoCare (vedere sotto). I risultati sono attesi entro la fine dell'anno 2012.
«Trophos è lieta di aver avviato questo importante studio di Fase 2 di proof of concept di TRO40303, in collaborazione con il consorzio di partner del progetto MitoCare finanziato dall'Unione Europea», dichiara Jean-Louis Abitbol, Direttore Medico di Trophos. «Oggi è urgente trovare un trattamento a livello mondiale per la prevenzione delle lesioni da ischemia-riperfusione cardiaca. Nonostante un miglioramento complessivo delle prognosi negli ultimi anni, queste lesioni rappresentano un problema importante nella cura dei pazienti colpiti da IM. Attualmente non esiste alcun trattamento per questa condizione, che contribuisce alla morbilità a lungo termine, alla progressione verso l'insufficienza cardiaca e alla mortalità dopo un infarto del miocardio. Il ruolo della transizione di permeabilità mitocondriale in queste lesioni è stato recentemente convalidato in uno studio clinico: si tratta quindi di una straordinaria opportunità clinica per TRO40303, la nostra nuova molecola di ossima del colesterolo, modulatore del poro di transizione mitocondriale, scoperta e sviluppata nei nostri laboratori, che ha come bersaglio questo meccanismo.»
«Quasi 1,6 milione di procedure di riperfusione cardiaca vengono praticate ogni anno negli ospedali e nelle cliniche specializzate in Europa e in Nord America», aggiunge Damian Marron, Presidente del Direttorio di Trophos. «Questo programma si inserisce perfettamente nella strategia di Trophos, che consiste nel creare valore puntando su mercati di nicchia con forti esigenze mediche.
Trophos è in una posizione molto favorevole per raggiungere i propri obiettivi grazie a TRO40303 e a olesoxime, la nostra molecola di punta, per la quale i risultati dello studio di Fase 3 nella Sclerosi Laterale Amiotrofica, una malattia neurologica orfana, sono attesi verso la fine di quest'anno. Quest'ultimo studio è stato realizzato nell'ambito del progetto MitoTarget, anch'esso finanziato dall'Unione Europea.»
Lo studio di Fase 2 di proof of concept di TRO40303 è coordinato da Trophos e realizzato nell'ambito del progetto MitoCare, finanziato dall'Unione Europea (vedere il comunicato stampa del 14 dicembre 2010). MitoCare è condotto da un consorzio di rinomati ricercatori europei, tutti con una grande esperienza di studi clinici multicentrici di ampia portata sulle lesioni da ischemia-riperfusione cardiaca. Lo sperimentatore principale è il Professor Dan Atar, dell'Ospedale Universitario di Oslo in Norvegia. Questo studio di Fase 2 di proof of concept è condotto contro placebo in pazienti sottoposti ad angioplastica coronarica (o angioplastica con palloncino) in seguito a un infarto acuto del miocardio. TRO40303 viene somministrato in un'unica dose per via endovenosa subito prima della riperfusione durante l'angioplastica.
TRO40303 aveva già completato con successo lo studio di Fase 1 per valutare la sicurezza, la tollerabilità e la farmacocinetica di TRO40303 iniettato per via endovenosa in dosi singole crescenti somministrate a velocità variabili contro placebo in 72 volontari sani. I risultati hanno mostrato che TRO40303 può essere somministrato in tutta sicurezza all'uomo per via endovenosa a dosi farmacologicamente attive. I risultati completi sono stati presentati al Congresso 2011 della Società Europea di Cardiologia, svoltosi a Parigi dal 27 al 31 agosto (Schaller et al., ESC 2011 Paris, N88427, Phase I clinical trial of TRO40303, a new mPTP inhibitor for reducing reperfusion injury).
Trophos SA, società farmaceutica francese che sviluppa terapie innovative fino alla loro validazione clinica per nuovi trattamenti in neurologia e cardiologia, annuncia oggi che il primo paziente è stato trattato in uno studio di Fase 2 di proof of concept volto a valutare l'efficacia e la tollerabilità della sua molecola TRO40303, nuovo modulatore del poro di transizione mitocondriale, nel trattamento delle lesioni da ischemia-riperfusione cardiaca in pazienti colpiti da infarto acuto del miocardio. TRO40303 potrebbe diventare il primo trattamento in grado di ridurre le lesioni da ischemia-riperfusione cardiaca, fattori significativi di morbilità e mortalità dopo un infarto del miocardio (IM). Questo studio è sostenuto dal progetto europeo FP7, MitoCare (vedere sotto). I risultati sono attesi entro la fine dell'anno 2012.
«Trophos è lieta di aver avviato questo importante studio di Fase 2 di proof of concept di TRO40303, in collaborazione con il consorzio di partner del progetto MitoCare finanziato dall'Unione Europea», dichiara Jean-Louis Abitbol, Direttore Medico di Trophos. «Oggi è urgente trovare un trattamento a livello mondiale per la prevenzione delle lesioni da ischemia-riperfusione cardiaca. Nonostante un miglioramento complessivo delle prognosi negli ultimi anni, queste lesioni rappresentano un problema importante nella cura dei pazienti colpiti da IM. Attualmente non esiste alcun trattamento per questa condizione, che contribuisce alla morbilità a lungo termine, alla progressione verso l'insufficienza cardiaca e alla mortalità dopo un infarto del miocardio. Il ruolo della transizione di permeabilità mitocondriale in queste lesioni è stato recentemente convalidato in uno studio clinico: si tratta quindi di una straordinaria opportunità clinica per TRO40303, la nostra nuova molecola di ossima del colesterolo, modulatore del poro di transizione mitocondriale, scoperta e sviluppata nei nostri laboratori, che ha come bersaglio questo meccanismo.»
«Quasi 1,6 milione di procedure di riperfusione cardiaca vengono praticate ogni anno negli ospedali e nelle cliniche specializzate in Europa e in Nord America», aggiunge Damian Marron, Presidente del Direttorio di Trophos. «Questo programma si inserisce perfettamente nella strategia di Trophos, che consiste nel creare valore puntando su mercati di nicchia con forti esigenze mediche.
Trophos è in una posizione molto favorevole per raggiungere i propri obiettivi grazie a TRO40303 e a olesoxime, la nostra molecola di punta, per la quale i risultati dello studio di Fase 3 nella Sclerosi Laterale Amiotrofica, una malattia neurologica orfana, sono attesi verso la fine di quest'anno. Quest'ultimo studio è stato realizzato nell'ambito del progetto MitoTarget, anch'esso finanziato dall'Unione Europea.»
Lo studio di Fase 2 di proof of concept di TRO40303 è coordinato da Trophos e realizzato nell'ambito del progetto MitoCare, finanziato dall'Unione Europea (vedere il comunicato stampa del 14 dicembre 2010). MitoCare è condotto da un consorzio di rinomati ricercatori europei, tutti con una grande esperienza di studi clinici multicentrici di ampia portata sulle lesioni da ischemia-riperfusione cardiaca. Lo sperimentatore principale è il Professor Dan Atar, dell'Ospedale Universitario di Oslo in Norvegia. Questo studio di Fase 2 di proof of concept è condotto contro placebo in pazienti sottoposti ad angioplastica coronarica (o angioplastica con palloncino) in seguito a un infarto acuto del miocardio. TRO40303 viene somministrato in un'unica dose per via endovenosa subito prima della riperfusione durante l'angioplastica.
TRO40303 aveva già completato con successo lo studio di Fase 1 per valutare la sicurezza, la tollerabilità e la farmacocinetica di TRO40303 iniettato per via endovenosa in dosi singole crescenti somministrate a velocità variabili contro placebo in 72 volontari sani. I risultati hanno mostrato che TRO40303 può essere somministrato in tutta sicurezza all'uomo per via endovenosa a dosi farmacologicamente attive. I risultati completi sono stati presentati al Congresso 2011 della Società Europea di Cardiologia, svoltosi a Parigi dal 27 al 31 agosto (Schaller et al., ESC 2011 Paris, N88427, Phase I clinical trial of TRO40303, a new mPTP inhibitor for reducing reperfusion injury).